粉刺形成机理(lǐ)及皮脂排泄影响因素

毛囊漏斗下部的角质形成细胞(KC)中5a还原酶活性高于自毛囊之间的表皮培养的 KC.研究证明，粉刺形成开始时，细胞角化的终末阶段发生障碍，角朊细胞间黏着性增 加，漏斗部导管角化细胞不崩解脱落，而且细胞更替速度加快，导致毛囊漏斗部导管角化 过度，使毛囊口变小(xiǎo)，皮脂淤积毛囊内，不能(néng)顺利排出形成粉刺:此外，促炎细胞因子(IL-la)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 等细胞因子不仅参与了痤疮的炎症过程，而且调节毛 囊皮脂腺漏斗部角质形成细胞的終束分(fēn)化，引起导管的过度角化和粉刺形成，在痤疮的发 病机理(lǐ)中也起到了重要作用(yòng)。

(3)免疫失调免疫机制 也参与了痤疮的发病过程。许多(duō)免疫功能(néng)检测发现痤疮的发 病与人體(tǐ)全身或局部免疫有(yǒu)关。主要表现在體(tǐ)液免疫和细胞免疫参与了痤疮炎症产生的病 理(lǐ)过程。现代多(duō)数研究认為(wèi)痤疮的炎症是由痤疮丙酸杆菌(propionibacteriumaenes)代 謝(xiè)活动与环境以及痤疮丙酸杆菌与机體(tǐ)免疫应答(dá)相互作用(yòng)的结果。由于机體(tǐ)免疫反应的参 与，痤疮的炎症表现為(wèi)痤疮丙酸杆菌致炎作用(yòng)的放大或缩小(xiǎo)。

(4)微生物(wù)感染及炎性介质炎 症反应是痤疮发病机制中的重要组成部分(fēn)。多(duō)种因素 参与了痤疮的炎症，包括痤疮丙酸杆菌、表皮葡萄球菌、糠秕马拉色菌等微生物(wù)感染，其 中最重要的是痤疮丙酸杆菌。痤疮丙酸杆菌属于皮肤的正常菌群。皮脂是痤疮丙酸杆菌生 長(cháng)的一种重要底物(wù)，在大量脂质存在下，丙酸杆菌开始增殖，产生脂酶并水解甘油三酯為(wèi) 甘油和游离脂肪酸。游离脂肪酸可(kě)以刺激炎症反应并引起毛囊上皮角化。丙酸杆菌可(kě)能(néng)诱 导产生趋化因子、补體(tǐ)、反应氧自由基和IL-1等炎症介质。吸引中性粒细胞进人粉刺腔。 中性粒细胞释放水解酶损伤毛囊壁并使其破裂。闭合性粉刺破裂后，其内存物(wù)进入真皮。 这些物(wù)质能(néng)直接通过非免疫异物(wù)反应启动炎症过程，随后出现炎性丘疹、脓疤和结节。深 部损害愈合后会形成萎缩性或少见的肥大性瘢痕，严重者称為(wèi)聚合性痤疮，大量的炎性结 节融合形成窦道，往往有(yǒu)广泛的瘢痕形成。

(5)其他(tā)化妆品使用(yòng)不当，造成毛囊口堵塞;微量元素，如锌、硒的缺乏，精神因 素、性格特征、遗传等因素均能(néng)导致痤疮的发病;烟、酒及辛辣食物(wù)的刺激，食人过多(duō)的 糖、脂肪、药物(wù)性雄性激素，不良睡眠等则可(kě)加重或促进粉刺形成。

2.皮脂排泄的影响因素

痤疮的预防措施之一是减少皮脂分(fēn)泌。了解影响皮脂排泄的因素，采取相应的措施是 可(kě)以减轻粉刺程度的。

(1)皮脂理(lǐ)化性质的影响由 上旋以压力(对压)可(kě)阻碍毛囊内皮脂排泄于皮肤表 面。若用(yòng)有(yǒu)机溶剂拭除皮肤表面的平皮脂，毛囊内蓄积的脂质于2~3h内急速向皮肤表面 排泄并可(kě)恢复到原有(yǒu)皮脂的厚度(恢复皮脂)。 洗脸后，蓄积脂质也向皮肤表面排泄。除 压力因素外，皮脂排泄的难易尚取决于皮脂的熔点。在一定温度(體(tǐ)温)下，熔点高的脂 易固化，较难排泄，因此皮肤表面皮脂量减少;反之，皮脂熔点降低，皮脂易液化，容易排泄。

皮脂的熔点取决于皮脂的成分(fēn)。在脂肪酸中具有(yǒu)支链者可(kě)使皮脂总體(tǐ)熔点降低。角鲨 烯在常温下呈油状，吸收氧，则呈亚麻仁油状黏稠性。